Historia natural de la enfermedad periodontal:

¿Qué es la enfermedad periodontal?

La enfermedad periodontal es un trastorno que afecta las estructuras de inserción del diente y se caracteriza por una exposición bacteriana que puede fomentar una respuesta destructiva del huésped, lo que lleva a la pérdida de inserción periodontal, ósea y por último la posible pérdida de los dientes

La enfermedad periodontal es una patología crónica, que abarca brotes con una sintomatología mínima y puede conducir a la pérdida de soporte de sujeción de los dientes, es decir, a la destrucción de las encías y el hueso que sujeta los dientes.

Las enfermedades periodontales mas comunes son:

Gingivitis. Se trata de la fase inicial de la enfermedad periodontal, que se produce por la acumulación de placa bacteriana. La placa está compuesta por bacterias y residuos que se adhieren a los dientes. De no ser eliminada correctamente, se transforma en sarro, que irrita e inflama las encías. Los síntomas más frecuentes son el enrojecimiento de la zona y el sangrado de las encías. La gingivitis es una afección reversible, pero si no es tratada adecuadamente, podría avanzar y convertirse en periodontitis.

Periodontitis. Es una enfermedad periodontal grave e irreversible, que afecta a entre un 15% y un 20% de los adultos de entre 35 y 44 años, según la Organización Mundial de la Salud. Esta patología, a diferencia de la gingivitis, se caracteriza por la pérdida estructural del aparato de inserción. La periodontitis es el motivo principal de la caída dental en los adultos. Este trastorno no es común en los niños, pero su presencia se incrementa durante la adolescencia.

periodo prepatogénico

Factores causales: 

 • Bacterias periodontopatógenas  

Factores modificadores:  

• Respuesta inmunológica del huésped 

 • Patrones de inflamación 

 Co-factores:  

• Nutrición  

• Estatus socioeconómico

periodo patogénico

Colonización por la placa bacteriana de las superficies dentarias y posteriormente las zonas correspondientes al área subgingival produciendo una gingivitis.

Inflamación del tejido periodontal con progresión de esta hacia la destrucción del hueso adyacente (inicio de la periodontitis).

Pérdida de inserción dentaria acusada, exposición radicular y movilidad dental que finalmente produce la pérdida dental (periodontitis avanzada).

Mecanismos de defensa contra microorganismos de las encías.

En condiciones normales, la encía se distingue por su color rosado, consistencia firme y el festoneado del margen gingival. Asimismo, la papila dental es firme no sangra al sondear la suavemente y ocupa todo el espacio disponible bajo el área de contacto de los dientes vecinos. Sus mecanismos de defensa contra los microorganismos son:

Circulación del fluido crevicular hacia el exterior.

Destrucción de microorganismos en el surco gingival por medio de neutrófilos y monocitos/macrofagocitos (macrófagos).

Descamación para desprender los microorganismos fijados en la superficie celular del epitelio de unión.

Destrucción de ciertos microorganismos mediante anticuerpos, el sistema de activación del complemento,o ambas cosas.

Restricción del crecimiento masivo de los microorganismos por medio de la microflora normal o nativa.

Mecanismos de los microorganismos periodontopatógenos

1. Invasión tisular. Por ejemplo, las espiroquetas, Actinobacillus actinomycetemcomitans y micoplasmas.

2. Producción de toxinas. Algunos microorganismos producen sus tancias como amoniaco, indolsulfuro de hidrógeno y ácido butírico, las cuales alteran las funciones celulares. Actinobacillus actinomycetemcomitans sintetiza una leucotoxina des tructora de neutrófilos y monocitos. Otros microorganismos pa ralizan la fagocitosis mediante toxinas.

3. Producción de sustancias que alteran la respuesta inmunitaria del huésped. Actinobacillus actinomycetemcomitans activa linfocitos T supresores y destruye monocitos. Otros microorganismos se recubren con elementos del huésped en la bolsa. Al gunas bacterias pueden neutralizar o degradar anticuerpos (Porphyromonas gingivalis).

4. Modificación de su estructura antigénica. De esta manera permiten la continuidad de la infección aunque el huésped tenga una respuesta inmunitaria adecuada.

5. El tipo de bacterias en el sitio afectado varía con el paso del tiempo. Por ello, se producen ciclos constantes de respuesta inmunitaria, los cuales con el tiempo dañan a los tejidos implicados.

6. Producción de enzimas bacterianas. Por ejemplo, Bacteroides melaninogenicus produce enzimas proteolíticas. Algunas bacterias del surco gingival pueden hidrolizar la sustancia intercelular del tejido epitelial y del tejido conectivo (conjuntivo). Ciertas bacterias en las bolsas periodontales producen proteasas que pueden degradar la inmunoglobulina A (IgA), además de otras inmunoglobulinas y factores de complemento; esto facilita la penetración de sustancias potencialmente tóxicas, enzimas líticas y antígenos liberados por toda la flora microbiana subgingival.

Secuencia de colonización de las bacterias en la biopelícula o placa dentobacteriana 

la secuencia de colonizadores se sividen por colores y en 2 niveles que son colonizadores tempranos y los colonizadores tardios.

un complejo amarillo donde constan miembros del género Streptococcus, un complejo verde compuesto por especies Capnocytophaga, Actinobacillus actinomycentemcomitans serotipo A, Eikenella corrodens, y un complejo púrpura consistente en Veillonela parvula y Actinomyces odontolyticus, un complejo azul donde se encuentran las especies de Actinomyces,. Estos son colonizadores tempranos de la superficie del diente"

La presencia de estos complejos sirven como base para la colonización de los siguientes eslabones de la pirámide de Gram negativos como son: los complejos naranja y rojo que conforman la colonización tardía.

*Complejo Amarillo: Constituido por colonizadores primarios, anaerobios facultativos, acidófilos y fermentadores lácticos, en su mayoría Streptococcus de los diversos grupos orales: S. sanguis, S. mitis, S. Oralis, S. Gordonii y S. intermedius. 

*Complejo Azul: Inmediatamente asociado con el anterior mediante coagregación, está constituido por especies variadas del género Actinomyces.

*Complejo Morado: Microrganismos relacionados con los anteriores, una vez consumido el oxígeno en el biofilm. Éstos son: Actinomyces, Odontolyticus, y el coco anaerobio Veillonella párvula.

*Complejo verde: También está compuesto de anaerobios característicos de placas maduras, como Capnocytophaga gingivalis, Capnocytophaga ochrace, Capnocytophaga sputigena, Campylobacter Concisus, Eikenella corrodens y Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

*Complejo Naranja: En interacción con los cuatro anteriores, ocupa zonas más profundas de la placa y se caracteriza por la presencia de bacterias “puente” entre las comunidades pioneras y microorganismos específicos de placas patológicas maduras. Estos son: Fusobacterium sp y subespecies, bacilos del género Prevotella (P. intermedia, P. nigrescens), Peptostreptococcus micros, Synergistes, Eubacterium nadatum, Campylobacter rectus, Campylobacter showae, Campylobacter gracilis y Streptococcus constellatus, encontradas frecuentemente en forma de “escobilla” o “mazorca”.

*Complejo Rojo: son colonizadores terciarios, presente en casos patológicos de periodontitis, lo componen tres microorganismos, los cuales se caracterizan por ser anaerobios gran negativos: Tanerella Forsythia, Paphyromas gingivales y Treponema denticola.

*Especies no agrupadas: A. Actinomycetomicomitans Serotipo b y selenomas 

Factores del huésped

Por otra parte, el huésped pone en juego mecanismos de defensa. Los vasos del margen gingival se dilatan. A continuación aumenta la permeabilidad vascular, hay exudado gingival y migración de leucocitos polimorfonucleares hacia el surco gingival. Estos leucocitos reconocen el sitio invadido por microorganismos y atraviesan la pared de los vasos sanguíneos y migran

a través de los tejidos para fagocitar a los microorganismos.El exudado gingival contiene factores de complemento y anticuerpos específicos. La activación del complemento se inicia cuando anticuerpos específicos de las clases IgG o IgM reaccionan con las bacterias. Las inmunoglobulinas A, G y M neutralizan a las endotoxinas liberadas por las bacterias y de ese modo evitan daños tisulares. Un factor externo que favorece las enfermedades periodontales es el tabaquismo. Localmente produce sustancias citotóxicas y vasoconstricción, pero también tiene efectos sistémicos: inhibe la función de los neutrófilos de la sangre periférica y oral; disminuye la producción de células T y anticuerpos, en particu lar de IgG, y reduce la concentración de minerales en el hueso. La inflamación del tejido gingival evita la diseminación de los microorganismos, pero esta reacción puede dañar a las células y a las estructuras del tejido conectivo (conjuntivo) circunvecino e incluso al hueso alveolar.

Hay otras enfermedades relacionadas con los cambios hormonales, como la pubertad, el ciclo menstrual y el embarazo, entre otras.Las discrasias sanguíneas también se relacionan

con enfermedades periodontales; por ejemplo, la leucemia monocítica aguda puede acompañarse de aumento de volumen de la encía, la cual pierde su puntilleo normal y adquiere aspecto esponjoso. En ocasiones aparecen seudobolsas muy profundas y hay aumento de movilidad de los dientes. Los linfonodos (ganglios linfáticos) aumentan de volumen. Las personas con neutropenia cíclica experimentan disminución súbita de la cantidad de neutrófilos circulantes con intervalos de tres semanas; muestran zonas hiperémicas delimitadas y gingivitis subaguda, ulceraciones en la encía marginal, o ambos casos. Los medicamentos como los anticonceptivos orales, nifedipina, ciclosporinas y difenilhidantoínas favorecen

el agrandamiento gingival. Si el huésped tiene mala nutrición, en especial deficiencia de ácido ascórbico, puede padecer una enfermedad gingival.

En cuanto a las infecciones, hay periodontitis que no están asociadas a la placa dentobacteriana, sino que son producidas por microorganismos como Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, estreptococos, virus del herpes, hongos como Candida albicans e Histoplasma capsulatum, y virus del papiloma humano, entre otros.

Los defectos en los dientes, como surcos palatinos y prolongaciones del esmalte, reacciones alérgicas y traumatismos, también pueden favorecer el desarrollo de enfermedades periodontales.

En cuanto al ambiente, las intoxicaciones pueden afectar al periodonto; por ejemplo, la contaminación por plomo entre trabajadores dedicados a minería, fundición, metaliza do al plomo, temple de acero en baño de plomo, acumula dores, soldadura, cerámica, alfarería y vidrio, la producción de supercarburantes y los insecticidas, entre otros. El plomo puede penetrar al organismo principalmente por el tracto respiratorio y ocasiona saturnismo: la persona afectada padece astenia (debilidad), cefalea (dolor de cabeza), anorexia (falta de apetito), dolor gástrico, estreñimiento y dolores osteomusculares en los miembros, acompañados de calambres. Entre los signos clínicos se encuentran palidez cutánea (faz “café con leche”) y ribete gingival de Burton, el cual se manifiesta como una banda negra azulada de más o menos 2 mm de ancho en la encía marginal, y anemia. El cólico saturnino es clásico y se acompaña de vómito y estreñimiento.

Clasificación de las enfermedades periodontales

 I. Enfermedades gingivales:las enfermedades gingivales son una amplia familia de patologías diferentes y complejas, que se encuentran confinadas a la encía y son el resultado de diferentes etiologías. El interés por las alteraciones gingivales se basa no tanto en su gravedad, sino en su enorme prevalencia entre la población. Las enfermedades gingivales forman un grupo heterogéneo, en el que se pueden ver problemas de índole exclusivamente inflamatoria, pero también alteraciones de origen genético, traumático o asociadas a alteraciones sistémicas

II.- Periodontitis crónica (A. Localizada B. Generalizada )El término de periodontitis crónica refleja un concepto tradicional de enfermedad no curable, pero esto no quiere decir que no sea controlable, o que no responda al tratamiento convencional. Y que un paciente que recibió una terapia periodontal debe continuar con un plan de mantenimiento o terapia periodontal de soporte para un control a largo plazo que permita evitar una recurrencia de la enfermedad.

III.- Periodontitis agresiva ( A. Localizada B. Generalizada) se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por avanzada pérdida de tejido periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la predisposición a su aparición

IV.- Periodontitis con manifestaciones de enfermedades sistémicas:se da debido a ciertas enfermedades sistemicas la mas comun es la diabetes .

V.- Enfermedades periodontales necrotisantes :La enfermedad periodontal necrosante es una infección con necrosis de las papilas interdentarias, dolor y hemorragia gingival.

VI.- Abscesos en el periodonto :El absceso periodontal es una infección localizada purulenta de los tejidos periodontales que normalmente asienta en una bolsa periodontal preexistente, y que cursa con dolor e inflamación localizada por el súbito paso de bacterias a la pared blanda de la bolsa periodontal

VII.- Periodontitis asociadas con lesiones endodóncicas:Si el proceso inflamatorio de los tejidos periodontales es el resultado de agentes nocivos presentes en el sistema de conductos del diente hablamos de una lesión endodóntica que suele estar confinada en la zona apical.

 vídeo enfermedad periodontal